Кровь и ее значение 4 класс презентация: ««Мы и окружающий мир» 4 класс.. Кровь-это красная солоноватая жидкость,текущая по сосудам тела.Она приносит клеткам организма все необходимое для жизнедеятельности.». Скачать бесплатно и без регистрации.

Внутренняя среда. Значение крови и ее состав. 8 класс

Похожие презентации:

Эндокринная система

Анатомо — физиологические особенности сердечно — сосудистой системы детей

Хронический панкреатит

Топографическая анатомия верхних конечностей

Анатомия и физиология сердца

Мышцы головы и шеи

Эхинококкоз человека

Черепно-мозговые нервы

Анатомия и физиология печени

Топографическая анатомия и оперативная хирургия таза и промежности

1. Презентация к уроку биологии в 8 классе по теме: «Внутренняя среда. Значение крови и ее состав» С использованием элементов ТРКМ

Разработала: Васенева А.Ф.,
учитель химии и биологии
МОУ ВСОШ № 17 г. Калининграда

2. Внутренняя среда организма ЦЕЛИ УРОКА: 1. Ввести понятие о внутренней среде организма, охарактеризовать состав внутренней

среды,
показать ее роль в организме, значение ее
постоянства.
2. Развивать логическое мышление учащихся.

3. Составить «синквейн (пятистрочье) на тему «Кровь».

Памятка по составлению синквейна.
1. Само понятие
2. Два прилагательных
3.Три глагола
4. Смысловая фраза
5. Слово синоним, которое отражает
ключевое слово
1.Кровь
2.Красная, нужная
3.Бежит, переносит, течёт
4.Кровь переносит нужные вещества по
организму
5.Жидкость

5. Задание для учащихся: по ходу урока заполнить схему «Внутренняя среда организма»

Внутренняя среда организма
___________
__________________
(______________________)
(______________________)
_________________
( _____________________)
________
форменные элементы:
— __________
_________
— _________
— __________
___________
Внутренняя среда —
это
жидкость
которая,
находится внутри организма,
окружает
его
клетки
и
создает
условия
для
протекания в них жизненных
процессов. Наличие жидкой
среды вокруг клеток создает
условие
для
жизнедеятельности,
характерной чертой которой
является обмен веществ и
энергии с внешней средой.
Кровь, лимфа и межклеточная
жидкость
составляют
внутреннюю
среду
организма многоклеточных.
Состав
внутренней
среды организма
Кровь
Тканевая
жидкость
Лимфа

8. Кровь

Функции крови (значение)
• Дыхательная — переносит кислород от легких к -тканям
и углекислый газ от тканей к легким;
• питательная — доставляет пищевые вещества к
клеткам;
• выделительная — выносит ненужные продукты
обмена веществ;
• терморегуляторная — регулирует температуру тела;
• защитная — вырабатывает вещества, необходимые
для борьбы с микроорганизмами;
• гуморальная — связывает собой различные органы и
системы, перенося вещества, которые в них
образуются.
Состав крови
1) Плазма
2) Лейкоциты
3) Эритроциты
4) Тромбоциты
Форменные
элементы

10. Плазма крови

Плазма — это желтоватая полупрозрачная жидкость, на 92% состоящая из
воды, на 1% из минеральных солей и на 7% из органических веществ (белки,
глюкоза, витамины, гормоны
и продукты распада белков).
Большей частью органических
веществ
являются
белки, одна из функций
которых — защитная.
Одним из белков является особый белок
фибриноген, участвующий в свертывании крови
и образовании тромба при повреждении сосудов
и защищающего организм от кровопотери.
Имеются
в
плазме
также
белки,
предохраняющие организм от проникновения в
него
чужеродных
тел,
их
называют
иммуноглобулинами или антителами.

12. Тромбоциты

Тромбоциты
—
это
кровяные безъядерные
тельца, участвующие в
свертывании
крови.
Именно
они
способствуют
преобразованию белка
фибриногена в фибрин
—
волокнистый
кровяной сгусток.
• Тромбоциты называются кровяными
пластинками, т. к. они представляют собой
округлые или овальные уплощенные
фрагменты клеток диаметром 3–4 мкм,
окруженные мембраной и обычно лишенные
ядра.
Образуются тромбоциты в красном
костном мозге. Функционируют они недолго
— около шести дней, а затем отмирают в
селезенке. В одном мм3 крови их
содержится около 300–400 тыс.

14. Эритроциты

• Эритроциты — это красные
безъядерные кровяные
клетки.
Они являются са-мыми
многочисленными клетками
крови — в одном мм3 крови
их содержится до 5 млн.
Окраска эритроцитов
зависит от содержащегося в
них гемоглобина.
Гемоглобин способен
соединяться с кислородом и
отдавать его.
• В этом и состоит главная функция
эритроцитов — переносить кислород от
легких ко всем тканям и органам, а также
доставлять углекислый газ от тканей и
органов обратно к легким.
Эритроциты являются самыми долгоживущими клетками крови — функционируют
около 3–4 месяцев. Они вырабатываются
красным костным мозгом, а отмирают в
селезенке (гемоглобин разрушается только в
печени).

16. Лейкоциты

Лейкоциты — белые
кровяные амебообразные
клетки, имеющие ядро.
Вырабатываются в
красном костном мозге,
селезенке и лимфатических узлах. Лейкоциты
легко могут проникать
через стенки сосудов в
ткани, поэтому их можно
обнаружить не только в
крови, но и в любом
другом участке тела.
Особенно их много в пораженных
местах, т. к. основной их функцией является
защита
организма
от
болезнетворных
микробов путем фагоцитоза. Приблизившись к
ним, белые клетки крови поглощают, а затем
уничтожают чужеродные клетки, при этом
часто погибая сами.
Другой
немаловажной
функцией
лейкоцитов является выработка антител,
создавая иммунитет.

19. Мечников Илья Ильич (1845-1916 гг.)

Илья Ильич – крупнейший
исследователь в
области эмбриологии и
основатель науки, в
которой доказывается,
что человек может
успешно бороться с
бактериями, лауреатом
Нобелевской премии.

20. КЛОД БЕРНАР (1813-1878), французский физиолог

• в 1857 г.
справедливо
заметил
«Постоянство
внутренней среды
организма- залог его
свободной и
независимой
жизни».

21. Уолтер Кеннон 19.10.1871—1.10.1945

• американский
физиолог, доктор
медицины
• В 1929г. ввел
понятие –
гомеостаз ( от греч
« гомеос»- «
подобный» и «
стазис» — «
состояние»)
схема: «Внутренняя среда организма»
Внутренняя среда организм
Кровь
Лимфа
(сердце, кровеносные сосуды)
(лимфатические сосуды)
Тканевая жидкость
( между клетками тканей)
плазма
форменные элементы:
— эритроциты
фагоциты
— лейкоциты
— тромбоциты
лимфоциты
1.Кровь
2.Артериальная, венозная
3.Транспортирует, переносит, доставляет
4.Важный компонент внутренней среды
организма
5.Жидкость
В) выполнение тренировочного теста

24. Спасибо за работу

English    
Русский
Правила

Презентация к занятию по теме «Кровь»

Государственное бюджетное учреждение “ ПОО ”

Астраханский Базовый Медицинский Колледж

Кровь

Подготовили :

Преподаватель анатомии и физиологии Соловьёва Л. М.

Студент 1 курса “ Лечебное дело ” Капланов М.Т.

Цели занятия

• Изучить состав и физиологические свойства компонентов крови
• Раскрыть роль плазмы, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в осуществлении поддержки гомеостаза
• Изучить механизм свертывания крови
• Изучить группы крови, резус-фактор

Функции крови

• Транспортная
• Дыхательная – вариант т.ф.*, обеспечивается перенос O2 и СО2
• Трофическая – так же является вариантом т.ф.*, обеспечивая доставку к тканям пит.веществ
• Экскреторная – удаляемые из организма вещества доставляются к органам выделения
• Терморегуляционная – перенос тепла из одних областей тела в другие
• Обеспечение водно-солевого обмена – транспорт води и ионов
• Гуморальная регуляция – транспорт гуморальных регуляторов от места их синтеза к органам-мишеням
• Обеспечение гомеостаза
• Защитная – осуществление неспецифического и специфического иммунитета ; защита от кровопотерь вследствие способности к свертыванию

Все эти функции кровь способна выполнять,

находясь в постоянном движении

Основные компоненты крови

Кровь

Плазма(60-64%)

Форменные элементы(36-40%)

Вода(90-94%)

Глюкоза(0,12)

Мин. соли(0,9-1,1%)

Белки(5-7%)

Эритроциты

Жиры(0,06-0,09%)

Мочевина(0,05%)

Лейкоциты

Кровь, лимфа, тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой протекают многие процессы гомеостаза

Тромбоциты

Кровь является жидкой тканью и вместе с кроветворными и депонирующими органами (костным мозгом, лимфоузлами, селезенкой) образует физиологическую систему

Органы кроветворения

Центральные

Периферические

Селезенка

Красный костный мозг

Лимфоидные образования

Тимус

Лимфатические узлы

Гомеостаз или гомеостазис

Гомеостаз — это саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутр.состояния посредством скоординированных реакций, на поддержание динамического равновесия

Тромбоциты

Плазма крови

Лейкоциты

Эритроциты

Так же существуют гомеостатируемые параметры

Это параметры внутренней среды, которые регулируются на постоянном уровне

Транспорт газов

О 2

СО 2

Питательные вещества, метаболиты, конечные продукты обмена веществ

Гормоны

Плазма крови

Плазма представляет собой сложную смесь белков, аминокислот, углеводов, жиров, солей, гормонов ферментов, а так же продуктов распада(мочевина, мочевая к-та, аммиак, креатинин, остаточный азот). Его основными компонентами является вода(90-92%), белки и соли(общий % — 10)

Альбумины

Глобулины(альфа, бета, гамма)

Липопротеиды

Значение белков плазмы многообразно :

• Глобулин фибриноген участвует в свертывании крови. Плазма, лишенная ф., называется сывороткой , она используется для иммунизации человека
• Гамма-глобулины содержит антитела
• Б. плазмы повышают её вязкость, это имеет большое значение для поддержания давления в сосудах
• Б. плазмы принимают участие в распределении воды между кровью и тканевой жидкость
• Б. плазмы являются буферами – обеспечивают постоянство pH

Гематокрит

Гематокрит – это часть объема крови, приходящие на форменные элементы крови. Выражается в объемных процентах

Гематокрит зависит :

• От возраста ( у новорожденных : 40-60% ; у годовалого : 30-40%)
• От места проживания(на высокогорных участках – выше, чем обычный показатель)
• От пола
• От количества депонированной крови

У мужчин : 44 – 48 %

У женщин : 36 – 41%

Эритроциты

Эритроциты – это округлые, безъядерные элементы крови(у представителей нижестоящих классов – имеются ядра), содержащие гемоглобин. Имеют диметр 7,2-7,5 мкм, средняя толщина 1,9-2,1 мкм. Основной тип – это дискоциты, двояковогнутый диск с ровной поверхностью. Это самая оптимальная форма для транспорта газов, что также обеспечивает эффективность газообмена. Сфероциты – округлые(патологические форменные элементы), стомоциты – это полусферы с вогнутой стенкой, эхиноциты – имеют выпячивания цитолеммы(образ-ся при снижении концентрации АТФ, ионов кальция и так далее)

Основные функции :

• Транспорт кислорода и углекислоты
• Регуляция pH – гемоглобиновый буфер
• Регуляция ионного равновесия плазмы
• Участие в водно-солевом обмене
• Влияют на образование тромбопластина
• Обмен вещ-в – активно обменивается с плазмой липидами

В 1 мкл крови мужчины равен

В 1 мкл крови женщины равен

Лейкоциты

Лейкоциты

Агранулоциты

Гранулоциты

Нейтрофилы

Базофилы

Моноциты

Эозинофилы

Лимфоциты

Т-лимфоциты

В-лимфоциты

Т-хелперы

Т-супрессоры

Т-киллеры

Плазматические клетки

Делятся на две группы

К-ки иммунной памяти

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах и селезенке. Продолжительность жизни 8-12 суток. Имеют ядро способны к движению за счет псевдоподий, т.о. форма этих клеток непостоянна. В 1 мкл человека в среднем 4000-8000 лейкоцитов.

• Гранулоциты :

Нейтрофилы – окрашивание в ней-ые цвета.

Эозинофилы – окрашивание в кислые цвета.

Базофилы – окрашивание в щелочные красители

Нейтрофилы

Нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. Нейтрофилы развиваются в красном костном мозге из стволовых кроветворных клеток. Цитоплазма нейтрофилов богата гранулами, к-ые содержат лизосомальные ферменты(нуклеазу, коллагеназу и др.) для фагоцитоза ; фибринолитические ферменты(в том числе плазминоген) ; лизоцим, пероксидазу

Ядро

Гликоген

Специфическая гранулы

Основные функции нейтрофилов :

• Фагоцитоз
• Внутриклеточное переваривание
• Хемотаксис – направленное движение под влиянием хемоатрактантов
• Цитотоксический эффект – нейтрофилы подходят к клетке-мишени, повреждая на расстоянии, но не фагоцитируют её. Эффект усиливается под влиянием фактора, продуцируемого Т-лимфоцитами

Псевдоподии

Азурофильная гранула

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула – процентное содержание в крови отдельных видов лейкоцитов, таковы : нейтрофилы палочкоядерные – 1-6%, нейтрофилы сегментоядерные – 45-70%, эозинофилы – 0-5%, базофилы – 0-1%, лимфоциты – 18-40%(из них на долю Т-лимфоцитов приходится 40-70%, на долю В-лимфоцитов – 20-30%, на долю 0-лимфоцитов – 10-20%), моноциты – 2-9%.

Отклонение от данных показателей указывает на патологию. Лейкопения – уменьшение числа лейкоцитов. Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов

Базофилы, тучные клетки

Специф. гранулы, содержат гепарин, гистамин, хем-ий фактор

Базофилы  – это разновидность лейкоцитов, к-ые способствуют поддержанию иммунной системы. Различают два вида : гранулоциты-базофилы и тканевые базофилы(тучные к-ки). Базофилия – увеличение их количества, наблюдается при аллергических реакциях

Неспец. Гранулы содержат протеолитические ферменты

Основные функции базофилов :

• Очищение среды от биологически активных веществ путем их поглощения ;
• В условиях “ покоя ” продуцируют гепарин, гистамин, серотонин, а при сенсибилизации базофилов – вещ-ва, при локальном выделении которых развивается аллергическое воспаление, выделение в кровоток приводит к анафилактическому шоку
• Участие в механизмах иммунных реакций, в том числе клеточного иммунитета

Ядро

Гепарин – основной антикоагулянт – препятствует свертыванию крови, тормозит фагоцитоз

Гистамин – усиливает тканевую проницаемость, усиливает свертываемость крови, но высокая концентрация вызывает воспаления

Эозинофилы

Кристаллоид

В цитоплазме эозинофилов содержатся гранулы, которые способны флюоресцировать. Среди веществ, находящихся в гранулах, есть белок, нейтрализирующий гепарин, вызывает поражение личинок паразитов. Образуются в красном костном мозге под влиянием веществ, вырабатываемых тимусом и лимфоцитами селезенки. После мигрируют в покровные ткани – кожу, слизистые, ЖКТ, дыхательные и мочеполовые пути, где оказывают своё действие.

Специфические гранулы

Ядро

Выполняет три функции :

• Противоглистный иммунитет
• Предупреждение проникновение антигенов в сосудистое русло
• Уменьшение аллергических реакций

Моноциты, макрофаги

Развитие моноцитов происходит в красном костном мозге, они попадают в кровь, а затем разносятся по органам – печень, легкие ; брюшную полость и другие ткани.

Ядро

Цитолемма

Лизосома

Хроматин

Основные функции моноцитов и макрофагов :

• Секреторная функция – продуцируют лизоцим, интерфероны, пропердин, перекись водорода
• Фагоцитоз
• Цитотоксическая функция – повреждение опухолевых клеток. Благодаря этой функции обеспечивают противоопухолевый, противопаразитный, противомикробный и тд.
• Участие в механизмах специфического иммунитета
• Углеводный и липидный обмен – захват инсулина, липопротеинов, несущих холестерин к тканям
• Синтез тромбопластина, активатор плазминогена

1

Лимфоциты

В красном костном мозге образуется лимфоциты, к-ые затем мигрируют в органы иммунной системы. Из попавших в тимус возникают Т-лимфоциты, обеспечивающие специфический клеточный иммунитет. В-лимфоциты образуются в фабрициевой сумке(бурсе), но этот орган иммунной системы отсутствует у млекопитающих и, в связи с этим, их место возникновения не известно. В-лимфоциты обеспечивают специфический гуморальный иммунитет, синтезируя антитела. Дозревание происходит в лимфатических узлах, селезенке и пейеровых бляшках. В отличие от других форм. элементов созревание не ограничивается только костным мозгом

Псевдоподии

Неспец. гранулы

Ядро

Митохондрия

Цитоплазма

Тромбоциты

Тромбоциты – представляют собой цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов костного мозга. Нормальные тромбоциты имеют диаметр 3-4 мкм. В крови имеют округлую или овальную форму с гладкой поверхностью, но при активации(контакт с чужеродной, поврежденной поверхностью) появляются звездчатые формы с звездчатыми отростками.

В цитоплазме тромбоцитов содержатся разнообразные гранулы, содержащие фактор тромбоцитов(фактор, ускоряющий превращение протромбина в тромбин ; фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин, антигепариновый фактор), серотонин, компоненты ферритина и др. В норме у взрослых людей количество тромбоцитов равно 180000-320000 в 1 мкл крови.

Свертывание крови

Свертывание крови – защитная реакция организма, предотвращающая кровопотерю и тем самым, обеспечивающая постоянство объема крови и числа её форменных элементов. Это цепь биохимических реакций, ведущих к образованию тромба. При этом процесс свертывания представляет собой каскад ферментативных аутокаталитических реакций, т.е. вещества(факторы), возникшие в результате предшествующих реакций, катализируют последующий их ход до образования фибринового сгустка.

В самом процессе свертывания выделяют три стадии :

1 стадия – при повреждении тканей и последующем контакте с воздухом образуется тромбопластин – фермент катализирующий следующую стадию.

2 стадия – образовавшийся тромбопластин совместно с другими факторами плазмы в присутствии ионов Ca действует на протромбин, превращаясь в тромбин, запускающий третью стадию.

3 стадия – тромбин действует на фибриноген, из которого образуется нерастворимый фибриллярный белок фибрин , в его сгустках оседают форменные элементы, образуя тромб.

Далее под действием ретрактозима происходит уплотнение кровяного сгустка и раны затягиваются быстрее

Свертывание крови(схема)

Ранение

1.

Разрушение тромбоцитов

Соприкосновение с воздухом

Повреждение тканей

Тромбопластин

Протромбин плазмы(обр-ся в печени

Тромбин

2.

Са 2+

Ферменты плазмы

Фибриноген(обр-ся в печени)

3.

Фибрин(сгусток)

Группы крови. Значение переливание крови

В 1901 году К. Ландштейнером и Янским были открыты группы крови по система АВО, в 1940 была открыта система Rh -фактора и ее группы. Обе системы обусловлены наличием на мембранах эритроцитов специфических для каждой из них агглютиногенов, при этом в плазме крови могут находиться соответствующие агглютинины

Правило Оттенберга – при экстремальных ситуациях можно переливать не одногруппную кровь согласно схеме, приведенной слева, но при этом количество перелитой крови не должно превышать 200 мл. В условиях стационара переливают только одногруппную кровь по АВО и Rh-c истемам

II(A)

I(0)

IV(AB)

III(B)

Спасибо за внимание!

Литература

• Пособие для студентов медицинских вузов Привес М. Г, Лысенков Н.К., Бушкович В.И.)

Клиническая картина | Денге | CDC

Ключевые факты

• Лихорадка денге может варьироваться от бессимптомной инфекции или легкой болезни до тяжелой формы.
• По оценкам, каждая четвертая инфекция, вызванная вирусом денге, протекает с симптомами. Симптоматическая инфекция вируса денге чаще всего проявляется в виде неспецифического острого лихорадочного заболевания от легкой до умеренной степени тяжести.
• Заражение одним из четырех вирусов денге вызовет долговременный иммунитет к этому конкретному вирусу.
• Поскольку существует четыре вируса денге, люди могут быть инфицированы DENV до четырех раз.
• Приблизительно у 1 из 20 пациентов с болезнью, вызванной вирусом денге, развивается тяжелая, опасная для жизни болезнь, называемая тяжелой денге.
  • Второе заражение DENV является фактором риска развития тяжелой лихорадки денге.
• Ранние клинические признаки неспецифичны, но требуют высокой степени настороженности, поскольку распознавание ранних признаков шока и быстрое начало интенсивной поддерживающей терапии может снизить риск смерти среди пациентов с тяжелой лихорадкой денге до <0,5%.
• См. вставку 3-01 для получения информации о рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по классификации денге.

В ноябре 2009 г. ВОЗ выпустила новое руководство, в котором клинические случаи классифицируются как лихорадка денге или тяжелая форма денге.

Денге определяется сочетанием ≥2 клинических проявлений у лихорадящего человека, который путешествовал или живет в эндемичном по денге районе. Клинические признаки включают тошноту, рвоту, сыпь, ломоту и боли, положительный результат турникета, лейкопению и следующие настораживающие признаки: боль или болезненность в животе, непрекращающаяся рвота, клиническое скопление жидкости, кровотечение из слизистых оболочек, вялость, беспокойство и увеличение печени. Наличие предупредительного признака может предсказать тяжелую лихорадку денге у пациента.

Тяжелая лихорадка определяется как лихорадка денге с любым из следующих симптомов: выраженная утечка плазмы, приводящая к шоку или скоплению жидкости с респираторным дистресс-синдромом; сильное кровотечение; или тяжелое поражение органов, такое как повышение уровня трансаминаз ≥1000 МЕ/л, нарушение сознания или нарушение работы сердца.

С 1975 по 2009 год инфекции, вызванные вирусом денге, классифицировались в соответствии с рекомендациями ВОЗ как лихорадка денге, геморрагическая лихорадка денге (ГЛД) и синдром шока денге (наиболее тяжелая форма ГЛД). Определение случая было изменено на 2009 г.клинической классификации после сообщений о том, что определение случая ГЛД было слишком сложным для применения в условиях ограниченных ресурсов и слишком специфичным, поскольку оно не позволяло выявить значительную часть тяжелых случаев лихорадки денге, включая случаи печеночной недостаточности и энцефалита. Клиническая классификация 2009 г. подверглась критике за то, что она является чрезмерно всеобъемлющей, поскольку она допускает несколько различных способов определения тяжелой формы денге, а неспецифические предупреждающие признаки используются в качестве диагностических критериев денге. Наконец, новые рекомендации подверглись критике за то, что они не определяют клинических критериев для установления тяжелой формы лихорадки денге (за исключением предоставления лабораторных пороговых значений для уровней трансаминаз), тем самым оставляя определение тяжести на индивидуальное клиническое суждение.

Денге начинается внезапно после типичного инкубационного периода продолжительностью 5–7 дней и протекает в 3 фазы: лихорадочная, критическая и реконвалесцентная.

Лихорадочная фаза

• Лихорадка обычно длится 2–7 дней и может быть двухфазной.
• Другие признаки и симптомы могут включать сильную головную боль; ретроорбитальная боль в глазах; боль в мышцах, суставах и костях; макулярная или макулопапулезная сыпь; и незначительные геморрагические проявления, включая петехии, экхимозы, пурпуру, носовое кровотечение, кровоточивость десен, гематурию или положительный результат пробы со жгутом.
• Некоторые пациенты инъецировали эритему ротоглотки и лица в первые 24–48 часов после начала заболевания.

Предупреждающие знаки

Предупреждающие признаки прогрессирования тяжелой лихорадки денге возникают в поздней лихорадочной фазе во время снижения температуры и включают непрекращающуюся рвоту, сильную боль в животе, скопление жидкости, кровотечение из слизистых оболочек, затрудненное дыхание, вялость/беспокойство, постуральную гипотензию, увеличение печени и прогрессирующее увеличение гематокрита (т. е. гемоконцентрация).

Критическая фаза

• Критическая фаза лихорадки денге начинается при понижении температуры и обычно длится 24–48 часов.
• У большинства пациентов на этом этапе наблюдается клиническое улучшение, но у пациентов со значительной плазмопотерей в течение нескольких часов может развиться тяжелая лихорадка денге в результате заметного повышения проницаемости сосудов.
• Первоначально физиологические компенсаторные механизмы поддерживают адекватное кровообращение, что сужает пульсовое давление по мере увеличения диастолического артериального давления.
• У пациентов с тяжелой утечкой плазмы могут быть плевральные выпоты, асцит, гипопротеинемия или гемоконцентрация.
• Пациенты могут казаться здоровыми, несмотря на ранние признаки шока. Однако при развитии гипотензии систолическое артериальное давление быстро снижается, что может привести к необратимому шоку и смерти, несмотря на реанимацию.
• У пациентов также могут развиться тяжелые геморрагические проявления, в том числе кровавая рвота, кровавый стул или меноррагия, особенно если они находились в длительном шоке. Нечастые проявления включают гепатит, миокардит, панкреатит и энцефалит.

Фаза выздоровления

• По мере уменьшения утечки плазмы пациент вступает в фазу выздоровления и начинает реабсорбировать экстравазированные внутривенные жидкости, а также плевральный и брюшной выпоты.
• По мере улучшения самочувствия пациента гемодинамический статус стабилизируется (хотя у него может проявляться брадикардия) и наступает диурез. Гематокрит пациента стабилизируется или может упасть из-за разбавляющего эффекта реабсорбированной жидкости, и количество лейкоцитов обычно начинает расти, после чего восстанавливается количество тромбоцитов.
• Сыпь в фазе выздоровления может шелушиться и сопровождаться зудом.

Лабораторные данные обычно включают лейкопению, тромбоцитопению, гипонатриемию, повышение уровня аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы и нормальную скорость оседания эритроцитов.

Денге во время беременности

• Данные о последствиях для здоровья денге во время беременности и влиянии материнской инфекции на развивающийся плод ограничены.
• Возможна перинатальная передача, а перинатальная инфекция матери может увеличить вероятность симптоматической инфекции у новорожденного.
• Из 41 случая перинатальной передачи, описанных в литературе, во всех развилась тромбоцитопения, в большинстве были признаки утечки плазмы в виде асцита или плеврального выпота, и лихорадка отсутствовала только в двух случаях. Почти у 40% были геморрагические проявления, а у 1 из 4 — гипотензия.
• Перинатально инфицированные новорожденные обычно заболевают в течение первой недели жизни.
• Плацентарная передача материнских IgG против вируса денге (от предшествующей материнской инфекции) может увеличить риск тяжелой формы денге среди младенцев, инфицированных в возрасте 6–12 месяцев, когда защитный эффект этих антител ослабевает.

Гипертоническая ретинопатия — EyeWiki

Содержание

• 1 Введение
• 2 Сущность болезни
  • 2.1 Болезнь
  • 2.2 Эпидемиология
  • 2. 3 Этиология
  • 2.4 Факторы риска
  • 2.5 Патофизиология
  • 2.6 Первичная профилактика
• 3 Диагностика
  • 3.1 История
  • 3.2 Физикальное обследование
  • 3.3 Знаки
  • 3.4 Симптомы
  • 3.5 Клинический диагноз
  • 3.6 Диагностические процедуры
• 4 Дифференциальная диагностика
• 5 Менеджмент
  • 5.1 Общая обработка
  • 5.2 Медицинская терапия
  • 5.3 Медицинское наблюдение
  • 5.4 Хирургия
  • 5.5 Осложнения
  • 5.6 Прогноз
• 6 Дополнительные ресурсы
• 7 Артикул

Введение

Артериальная гипертензия является фактором риска системных состояний, которые могут привести к поражению органов-мишеней. В частности, гипертония может привести к множественным неблагоприятным последствиям для глаз, которые неизбежно могут вызвать ретинопатию, невропатию зрительного нерва и хориоидопатию. Более того, гипертония также может вызывать окклюзию крупных сосудов сетчатки, таких как ветвь артерии сетчатки, центральная артерия сетчатки, ветвь вены сетчатки и центральная вена сетчатки. ^[1] В этой статье основное внимание уделяется гипертонической ретинопатии, которая является наиболее частым офтальмологическим проявлением.

Заболевание

Артериосклеротические изменения гипертонической ретинопатии обусловлены хронически повышенным кровяным давлением. Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация (ACC/AHA) в 2017 г. предложила следующие определения высокого кровяного давления. Систолическое (САД) Диастолическое (ДАД)

130-139 мм рт. ст.

Гипертоническая ретинопатия включает два болезненных процесса. Острые эффекты системной артериальной гипертензии являются результатом вазоспазма для ауторегуляции перфузии. ^[3] Хронические последствия артериальной гипертензии обусловлены атеросклерозом и предрасполагают пациентов к потере зрения из-за осложнений окклюзии сосудов или макроаневризм. ^[4]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах 33% взрослых страдают гипертонией и только 52% контролируют артериальное давление. ^[5] Гипертоническая ретинопатия колеблется от 2 до 17% у пациентов без диабета, но ее распространенность зависит от демографических групп. ^[6] Гипертоническая ретинопатия чаще встречается у афроамериканцев и китайцев. Кроме того, частота артериального давления увеличивается с возрастом. Мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины, в возрастных группах до 45 лет, а женщины более подвержены в возрастных группах старше 65 лет. ^[5]

Этиология

Артериосклеротические изменения при гипертонической ретинопатии обусловлены хронически повышенным артериальным давлением, определяемым как САД более 140 мм рт.ст. и ДАД более 90 мм рт.ст. ^[4] Первичная гипертензия обычно является эссенциальной, а не вторичной по отношению к другому болезненному процессу. Эссенциальная артериальная гипертензия является полигенным заболеванием, развитию которого способствуют многочисленные модифицируемые факторы окружающей среды. Однако вторичная гипертензия может развиться на фоне феохромоцитомы, первичного гиперальдостеронизма, синдрома Кушинга, почечной паренхиматозной болезни, почечно-сосудистых заболеваний, коарктации аорты, обструктивного апноэ во сне, гиперпаратиреоза и гипертиреоза. ^[7] Многие молодые пациенты со вторичной артериальной гипертензией могут фактически обратиться к офтальмологу с двусторонней потерей зрения из-за серозной макулярной отслойки, двустороннего отека диска зрительного нерва и экссудативной отслойки сетчатки. Кроме того, было обнаружено, что генетические факторы связаны с более высоким риском гипертонической ретинопатии. ^[8]

Факторы риска

Факторы риска эссенциальной гипертензии включают диету с высоким содержанием соли, ожирение, употребление табака, алкоголь, семейный анамнез, стресс и этническую принадлежность. Основной риск развития артериосклеротической гипертензивной ретинопатии — продолжительность повышенного артериального давления. Основным фактором риска злокачественной гипертензии является степень повышения артериального давления над нормой.

Некоторые исследования предполагают генетическое влияние на калибр сосудов сетчатки. Популяционное исследование 2010 г. показало, что четыре новых локуса (19q13, 6q24, 12q24 и 5q14) в значительной степени связаны с венулярным калибром сетчатки. ^[9] Кроме того, локус 12q24 был связан с гипертензией и ишемической болезнью сердца.

Патофизиология

Гипертоническая ретинопатия проходит через вазоконстриктивную, склеротическую и экссудативную фазы в зависимости от степени контроля гипертонии.

Сосудосуживающая фаза:

В вазоконстрикторной фазе из-за повышенного давления в просвете локальные ауторегуляторные механизмы вызывают сужение артериол сетчатки и спазм сосудов для уменьшения кровотока.

Склеротическая фаза:

В склеротическую фазу слои эндотелиальной стенки претерпевают изменения, такие как утолщение интимы, медиальная гиперплазия и деградация гиалина в артериолярном ^[10] ухудшении сужения артериол, изменениях пересечения АВ и серебряной и медной проводки.

Экссудативная фаза:

В экссудативной фазе происходит нарушение гематоэнцефалического барьера и утечка плазмы и крови, вызывающие кровоизлияния в сетчатку, твердые экссудаты, ишемию сетчатки и некроз гладкой мускулатуры. ^[10]

Кровоизлияния в сетчатку (рис. 1-3) развиваются, когда некротические сосуды кровоточат либо в поверхностную часть сетчатки (слой нервных волокон) (кровоизлияние в форме пламени), либо во внутреннюю часть сетчатки (точечное пятно). Ватные пятна (рис. 1 и 3) вызваны ишемией слоя нервных волокон, вторичной по отношению к фибринозному некрозу и сужению просвета. Ишемия нервных волокон приводит к уменьшению тока аксоплазмы, отеку нерва и, в конечном итоге, к пушистому затемнению. Экссудаты (рис. 2) возникают в более позднем течении болезни, окружая участки кровоизлияний, в результате накопления липидов. Злокачественная гипертензия может вызвать отек диска зрительного нерва (рис. 3), который является результатом как просачивания, так и ишемии артериол, питающих диск зрительного нерва, которые подвергаются фибринозному некрозу. Ишемия вызывает отек зрительного нерва, а утечка вызывает кровоизлияние и отек диска. ^[11]

Следует отметить, что тяжесть и степень злокачественной гипертензии соответствуют изменениям функции почек, подчеркивая полиорганное поражение, вызванное системной микрососудистой дисфункцией. ^[12]

Первичная профилактика

Регулярный мониторинг артериального давления и лечение предотвратят развитие гипертонической ретинопатии.

Гипертоническая ретинопатия диагностируется на основании клинических проявлений при расширенном осмотре глазного дна и сопутствующей гипертензии.

Анамнез

В анамнезе следует сосредоточить внимание на анамнезе гипертонической болезни, симптомах гипертонии и истории ее осложнений. Чтобы оценить тяжесть гипертензии, пациентов следует расспросить об их тяжести и продолжительности гипертонии, а также о принимаемых лекарствах, а также о соблюдении режима лечения. Симптомы артериальной гипертензии, о которых следует спросить, включают головные боли, боль в глазах, снижение остроты зрения, очаговый неврологический дефицит, боль в груди, одышку, одышку при физической нагрузке, пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ и сердцебиение. Пациентов следует расспросить об осложнениях артериальной гипертензии, включая инсульт или транзиторную ишемическую атаку в анамнезе, заболевания коронарных или периферических сосудов в анамнезе и сердечную недостаточность в анамнезе. ^[7] Многие пациенты могут протекать бессимптомно.

Физикальное обследование

Рис. 1. Медная проволока, артериовенозный надрез и серебряная проволока у пациента с гипертонической ретинопатией. © 2019 Американская академия офтальмологии

Физикальное обследование пациента с артериальной гипертензией включает исследование основных показателей жизнедеятельности, обследование сердечно-сосудистой системы, исследование легких, неврологическое обследование и расширенное исследование глазного дна. Основные показатели жизнедеятельности, очевидно, должны быть сосредоточены на артериальном давлении. Ключевые элементы сердечно-сосудистого обследования включают тоны сердца (галоп или шумы), шумы сонных артерий или почек и периферический пульс. Легочное исследование может выявить признаки сердечной недостаточности, если присутствуют хрипы. Признаки церебральной ишемии можно обнаружить при тщательном неврологическом обследовании. ^[7] И, наконец, исследование глазного дна с расширением необходимо для стадирования гипертонической ретинопатии.

Признаки

Признаки гипертонической ретинопатии включают сужение и извитость артериол, кровоизлияние в сетчатку (рис. 1–3), твердые экссудаты (рис. 2), ватные пятна (рис. 1 и 3), отек сетчатки и отек диска зрительного нерва (рис. 3). ). Признаки хронической артериальной гипертензии в сетчатке включают расширение артериолярного рефлекса, признаки артериовенозного пересечения и медные (рис. 1 и 3) или серебряные проволочные артериолы (световой рефлекс артериол медного или серебряного цвета). ^[3]

Злокачественная гипертензия также может вызывать хориоидопатию. Фибриноидный некроз хориоидальных артериол приводит к сегментарному инфаркту хориокапилляров. ^[10] Плохая перфузия хориокапилляров вызывает пятна Эльшнига, определяемые как гиперпигментированные пятна в сосудистой оболочке, окруженные кольцом гипопигментации, или полосы Зигриста, определяемые как линейные гиперпигментированные поражения над хориоидальными артериями. Гипертоническая хориоидопатия может вызывать очаговую отслойку пигментного эпителия, приводящую к экссудативной отслойке сетчатки. ^[4] Как правило, гипертоническая хориоидопатия поражает молодых пациентов со злокачественной гипертензией. ^[13]

Гипертония может привести к оптической невропатии (рис. 3). Гипертоническая оптическая нейропатия, в частности, проявляется отеком диска зрительного нерва. ^[10] Признаки включают кровоизлияния в форме пламени на краю диска, нечеткость краев диска, полнокровие вен сетчатки, отек диска зрительного нерва и вторичный макулярный экссудат. ^[4] Твердые экссудаты могут откладываться в макуле, вызывая образование макулярной звезды. Бледность зрительного нерва также присутствует у пациентов с хронической гипертензией.

Рисунок 2. Гипертоническая ретинопатия 3-4 степени. Больной 56 лет поступил с остро начавшейся потерей зрения. При осмотре глазного дна выявлены изменения гипертонической ретинопатии 3-4 степени, включая изменения артериовенозного перекреста, макулярные звездочки и ватные пятна. © 2019 Американская академия офтальмологии

Симптомы

Злокачественная гипертензия

Острая злокачественная гипертензия вызывает жалобы пациентов на боль в глазах, головные боли или снижение остроты зрения. ^[3] Однако осложнения артериосклеротических гипертензивных изменений вызывают у пациентов типичные симптомы окклюзии сосудов или макроаневризм.

Хроническая гипертензия

Хронические артериосклеротические изменения, вызванные хронической гипертензией, сами по себе не вызывают каких-либо симптомов, но у пациентов часто наблюдается ухудшение зрения.

Приведенная ниже классификация Scheie подробно описывает ретинопатические изменения, наблюдаемые как при острой злокачественной гипертензии, так и при хронической системной гипертензии.

Клинический диагноз

Признаки злокачественной гипертензии хорошо обобщены Модифицированной классификацией Scheie гипертонической ретинопатии ^[4] :

• Класс 0: Без изменений
• Степень 1: Едва заметное сужение артерии
• Степень 2: Явное сужение артерий с фокальной неравномерностью (рис. 1)
• Степень 3: степень 2 плюс кровоизлияния в сетчатку, экссудаты, ватные пятна или отек сетчатки (рис. 3)
• Степень 4: степень 3 плюс отек диска зрительного нерва (рис. 4)

Признаки хронической артериосклеротической гипертензии также обобщены по классификации Scheie ^[3] :

• Стадия 1: Расширение артериолы на световой рефлекс
• Стадия 2: Стадия 1 + знак артериовенозного пересечения (рис. 3)
• Стадия 3: Медная проводка артериол (световой рефлекс артериол медного цвета)
• Стадия 4: Серебряная проводка артериол (световой рефлекс артериол серебристого цвета).

Другой классификационной схемой является классификация Кейта-Вагнера-Баркера, предложенная в 1939. ^[14]

• Степень 1: легкое генерализованное сужение артериол сетчатки
• Степень 2: выраженное очаговое сужение артериол сетчатки + атриовентрикулярный надрез
• 3 степень: 2 степень + кровоизлияния в виде пламени + ватные пятна + твердые экссудаты
• Степень 4: Тяжелая ретинопатия 3 степени + отек диска зрительного нерва или отек сетчатки

Особый интерес представляет классификация гипертонической ретинопатии Wong and Mitchell (2004), в которой степень ухудшения ретинопатии была более тесно связана с системными проблемами. ^[15] Классификация следующая:

• Нет: без видимых признаков
• Легкая: один или несколько из следующих признаков: генерализованное сужение артериол, фокальное сужение артериол, артериовенозный надрез, непрозрачность («медная проводка») стенки артериол
• Умеренная: один или несколько из следующих признаков: кровоизлияние в сетчатку (пятно, точка или пламя), микроаневризма, ватное пятно, твердый экссудат или комбинация этих признаков
• Тяжелая: умеренная ретинопатия плюс отек диска зрительного нерва

Недавно (2014 г.) была предложена новая классификация, основанная на характеристиках оптической когерентной томографии (ОКТ), таких как субретинальная жидкость (СРЖ). В исследовании сравнивалась система оценок, основанная на результатах ОКТ, с системой оценок Кита-Вагнера-Баркера, и было обнаружено, что следующая классификация значительно коррелирует с окончательной остротой зрения с максимальной коррекцией. ^[16]

• Легкая-умеренная ретинопатия
• Злокачественная ретинопатия без SRF
• Злокачественный R с SRF

Рисунок 3.  Распространенные гипертензивные изменения сетчатки представляют собой пламевидные кровоизлияния в поверхностные слои сетчатки и ватные пятна, вызванные окклюзией прекапиллярных артериол при ишемическом инфаркте внутренней части сетчатки. Длительно существующая артериальная гипертензия может вызывать склеротические сосудистые изменения артериол, такие как медная или серебряная проводка артериол, как показано двумя стрелками справа, или артериовенозные надрезы. Другим признаком хронической гипертензии является липидный экссудат, возникающий в результате аномальной проницаемости сосудов, как показано стрелкой слева. Более зловещим на этой фотографии является отек диска зрительного нерва, который виден здесь по размытости краев височного диска. Это является отличительной чертой злокачественной гипертензии, которая имеет неблагоприятный прогноз для здоровья пациента, если ее не лечить. Необходимо экстренно контролировать АД, чтобы снизить риск развития сердечной и почечной недостаточности и гипертонической энцефалопатии, а также инсульта и необратимой потери зрения.

Диагностические процедуры

Флуоресцентная ангиография (ФА) во время острой злокачественной гипертензии выявляет неперфузию капилляров сетчатки, образование микроаневризм и дендритную структуру хориоидального наполнения на ранней стадии. На поздней стадии будет наблюдаться диффузная утечка. ^[4] Индоцианиновая зеленая ангиография при злокачественной гипертензии покажет вид хориокапилляров, изъеденных молью. ^[4] Флюоресцентная ангиография может выявить гипертоническую хориоидопатию. FA покажет фокальную хориоидальную гипоперфузию на ранних стадиях и субретинальную утечку на более поздних фазах. ^[4]

Дифференциальный диагноз гипертонической ретинопатии с диффузным кровоизлиянием в сетчатку, ватными пятнами и твердыми экссудатами включает диабетическую ретинопатию. Диабетическую ретинопатию можно отличить от гипертонической ретинопатии путем оценки отдельных системных заболеваний. ^[3] Другие состояния с диффузным кровоизлиянием в сетчатку, которые могут напоминать гипертоническую ретинопатию, включают лучевую ретинопатию, анемию и другие изменения крови, глазной ишемический синдром и окклюзию вен сетчатки. Состояния с отеком диска зрительного нерва также включают диабетическую папиллопатию, переднюю ишемическую оптическую невропатию и нейроретинит.

Лечение гипертонической ретинопатии в первую очередь направлено на снижение артериального давления. Важно работать вместе с лечащим врачом пациента, чтобы обеспечить своевременную оценку и лечение для уменьшения глазных и системных повреждений. Тщательный сбор анамнеза жизненно важен для правильного и своевременного лечения гипертонической ретинопатии, чтобы предотвратить угрожающие зрению осложнения.

Общее лечение

Лечение умеренной и тяжелой гипертонической ретинопатии заключается в снижении среднего артериального давления на 10-15% в течение первого часа. Следует отметить, что артериальное давление должно быть снижено контролируемым образом и не более чем на 25% по сравнению с исходным уровнем к концу первого дня лечения, чтобы предотвратить дальнейшее ишемическое повреждение органов-мишеней. Первоначальное лечение часто требует парентеральных антигипертензивных препаратов, а затем переходят на пероральные препараты. Целенаправленное лечение артериальной гипертензии направлено на снижение систолического артериального давления до < 130 мм рт. ст. и диастолического давления до < 80 мм рт. ст. в течение следующих 2-3 месяцев. ^[17]

Медицинская терапия

Препараты, которые обычно используются в амбулаторных условиях для снижения артериального давления, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Другие менее часто используемые препараты включают блокаторы α-адренорецепторов, прямые вазодилататоры и агонисты α-адренорецепторов центрального действия. Пациент должен внимательно следить за своим лечащим врачом для лечения артериальной гипертензии. Если у пациента гипертонический криз, его следует направить в отделение неотложной помощи для неотложной помощи при артериальном давлении.

Исследования изучали интравитреальное лечение антителами против фактора роста эндотелия сосудов (бевацизумаб) при острой гипертензивной ретинопатии и показали уменьшение отека желтого пятна и кровоизлияния в сетчатку. ^[5] Кроме того, другое исследование показало быстрое восстановление злокачественной гипертонической ретинопатии у пациентов после введения бевацизумаба. ^[18] Однако использование этих агентов еще не получило широкого распространения или признания.

Медицинское наблюдение

Последующее наблюдение зависит от степени гипертонической ретинопатии и статуса гипертонии. Необходим тесный контакт между офтальмологом и лечащим врачом для последовательного наблюдения, индивидуально подобранного для каждого пациента.

Хирургия

Не существует хирургического лечения эссенциальной гипертензии и ее глазных осложнений. В случаях вторичной гипертензии хирургическое лечение может быть эффективным, в зависимости от этиологии.

Осложнения

Артериальная гипертензия предрасполагает пациентов ко многим другим заболеваниям сосудов сетчатки, включая окклюзию центральной или ответвленной артерии сетчатки, окклюзию центральной или ответвленной вены сетчатки и макроаневризмы артерий сетчатки. Ишемия, вторичная по отношению к окклюзии сосудов, может вызвать неоваскуляризацию, кровоизлияние в стекловидное тело, образование эпиретинальной мембраны и тракционную отслойку сетчатки. Артериальная гипертензия также приводит к более позднему прогрессированию диабетической ретинопатии. ^[4] Гипертоническая оптическая нейропатия может вызывать хронический отек диска зрительного нерва, ведущий к атрофии зрительного нерва и серьезной потере остроты зрения. ^[3]  Это также может быть фактором риска глаукомы. Недавно был введен термин «пролиферативная гипертоническая ретинопатия». ^[19]

Прогноз

Пациенты с тяжелой гипертонической ретинопатией и атеросклеротическими изменениями подвержены повышенному риску ишемической болезни сердца, заболеваний периферических сосудов и инсульта. Летальность больных с нелеченой злокачественной гипертензией составила 50% через 2 мес и 90% через 1 год. ^[14] Поскольку артериосклеротические изменения в сетчатке не регрессируют, у этих пациентов сохраняется повышенный риск окклюзии артерий сетчатки, окклюзии вен сетчатки и макроаневризм сетчатки. Большинство изменений сетчатки, вторичных по отношению к злокачественной гипертензии, улучшатся после того, как артериальное давление будет контролироваться, но изменения АВ и сужение артериол останутся. Однако повреждение зрительного нерва и макулы может привести к долгосрочному снижению остроты зрения.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001994/
• http://en.wikipedia.org/wiki/Гипертензивная_ретинопатия
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000999.htm
• http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview
• https://www.uptodate.com/contents/moderate-to-severe-hypertensive-retinopathy-and-hypertensive-encephalopathy-in-adults

1. ↑ Tsukikawa, M., & Stacey, A. W. (2020). Обзор гипертонической ретинопатии и хориоретинопатии. Клиническая оптометрия , 12 , 67–73. https://doi.org/10.2147/OPTO.S183492
2. ↑ 2017ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Руководство по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов/ Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5} Ланг, Г.К. Офтальмология: атлас карманного учебника (Тиме, Штутгарт, 2007 г.).
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4.7 4.8 4.8 4.8} . в Курсе фундаментальных и клинических наук (Непрерывное образование для офтальмолога, Сан-Франциско, Калифорния, 2006 г.).
5. ↑ ^{5,0 5,1 5,2} Harjasouliha A, Raiji V, Gonzalez J, Обзор гипертонической ретинопатии. Дис пн. 2017 март; 63(3):63-69.
6. ↑ Т. Нванкво, С. С. Юн, В. Берт, К. Гу Артериальная гипертензия среди взрослых в США: Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2011–2012 гг. Краткий обзор данных NCHS, 133 (2013 г.), стр. 1–8.
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2} Катакам, Р., Брукамп, К. &amp; Townsend, R. R. 2008. Что такое правильное обследование пациента с гипертонией? Клив Клин J Med 75: 663-72.
8. ↑ Понтремоли Р., София А., Тиротта А. и др. Делеционный полиморфизм гена ангиотензин I-превращающего фермента ассоциирован с поражением органов-мишеней при гипертонической болезни. Варенье. соц. Нефрол. 1996 декабря; 7(12):2550-8.
9. ↑ Константинидис, Л., и Гекс-Крозье, Ю. (2016). Гипертония и глаза. Актуальное мнение в офтальмологии , 27 (6), 514–521. https://doi.org/10.1097/ICU.0000000000000307
10. ↑ ^{10,0 10,1 10,2 10,3} Моди П., Арсивалла Т. Гипертоническая ретинопатия. StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020-.2020 8 января.
11. ↑ Гарнер, А. & Эштон, № 1979. Патогенез гипертонической ретинопатии: обзор. JR Soc Med 72: 362-5.
12. ↑ Шанцила А. и Лип Г. (2017). Возвращение к злокачественной гипертензии — существует ли это все еще?. Американский журнал гипертензии , 30 (6), 543–549.